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本次大会由中国生物物理学会自由基生物学与自由基医学专业委员会与香港大学李嘉诚医学院联合主办，由香港大学中医药学院与广州中医药大学深圳市中医院联合承办，亚洲自由基学会、台湾自由基学会、广东省中医药学会与广东省中西医结合学会转化医学委员会协办。庞鼎元中医药教研基金对本次大会给予了全力赞助。
大会以“自由基，中国医药转化医学”为主题， 讨论对自由基，中国医药产品有关的前沿科学问题和转化医学，以促进多学科的合作，提高治疗的认识中国医药在疾病的治疗原则，特别是在氧化应激和抗氧化治疗，并且为多学科背景的科学家提供了交流的平台，以讨论在自由基生物学与医学、中国医学、转化医学的研究成果。
大会邀请了国际知名的自由基生物学与医学，中国医学和转化医学的专家，从香港，中国内地及海外被邀请作主旨和全体会议发言，会议总人数达到300人。这次研讨会为各位科学家们提供了一个平台，让与会者分享他们的观点和经验，并探讨自由基，中国医学和转化医学研究的未来合作。
11月15日上午，会议在刘扬教授、沈剑刚教授的主持下，首先听取了Kelvin James Anthony Davies教授的报告，其报告主要讲述了蛋白水解酶在细胞机理中扮演着十分重要的作用，其中包括从正常蛋白的翻转到决定性别特征以及靶向定位到某些组织中，再到对不正常蛋白或损伤蛋白的高效清除作用。研究发现蛋白酶体和Lon蛋白酶分解能力随着年龄下降的诱导性，是由于Bach1和Nrf1竞争Nrf2的结果，从而导致了老龄的线虫、飞蛾和人体不能调控氧化应激。
基于这些相关研究和相关发现，教授提议了一个对于衰老的自由基理论的修改定义，其中确认了降低自适应能力在衰老及衰老疾病中的重要性。
图一Kelvin James Anthony Davies教授报告
自台湾长庚大学医学生物技术和科学实验室的赵崇义教授关于“G6PD缺乏之红血球在氧化剂刺激下的无效代谢反应及其临床意义”的报告。G6PD在获得NADPH以及体内氧化还原反应中具有重要作用。G6PD缺乏症是一种影响范围超过两百万人的酶病，并且长与谷胱甘肽再生受损相联系，使血红细胞更容易氧化受损，导致溶血性贫血。赵崇义教授及其团队研究了在酰胺作用下血红细胞代谢的改变，结果发现正常血红细胞代谢组和G6PD缺乏组之间仅存在微小的区别。对比之下，经酰胺处理的G6PD血红细胞主要诱导发生与谷胱甘肽相关的代谢，包括一些不寻常的代谢。赵教授还指出，代谢活动的改变与功能缺失之间有一定联系，例如膜蛋白的聚集和G6PD缺乏的血红细胞的变形。概括来说，赵教授的研究表明G6PD缺乏的血红细胞总是力图维持氧化还原的平衡，使细胞能够生存，但这种努力通常都是无用的。赵教授的研究让我们深入了解G6PD缺乏病人的溶血性贫血过程，为该病的研究和治疗提供了更广阔的思路。
图二 大会开幕式
11月15日下午，会议采用了并行方式，共设置了四个分会场，我们参加了由饶平凡教授主持的第三分会场的学术研讨，来自香港浸会大学的卞兆祥教授、兰州大学的周波教授以及华中科技大学的杨祥良教授等都做了精彩的报告。其中，来自兰州大学周波教授关于“基于氧化还原的调控策略发现天然产物导向的抗癌先导分子”的演讲给癌症的治疗提供了新的思路。由于癌症细胞中活性氧的含量高于正常细胞，因此活性氧的清除成为抗癌药物研究的重要策略。基于该机理，周波教授及其团队选择白黎芦醇、姜黄色素等作为先导化合物，探讨其作用机制和构效关系，从而发现了许多重要的抗癌先导分子，其报告不仅表明了设计天然产导向抗癌药物的可能性，而且还为该药物的设计提供了重要的信息。
来自香港大学的林颖乐关于“自由基相关的治癌中药研究”的海报展示。其研究目的在于回顾与自由基相关的中草药抗癌机制。通过搜索关键词，如自由基、活性氧、抗氧化以及中草药等，将搜索年份限制在近5年，并结合中国药典协会2000，得到了47个搜索结果，其中78%是试管试验结果，14%是活体研究结果。癌症中关于肠胃和生殖系统的研究各高达18%。此外，越来越多抗癌中草药的发现被用于产生更多的自由基（60%），而不是作为抗氧化剂使用（40%）。林颖乐女士报告表明当今关于肿瘤的中药研究主要在试管中研究，其报告结果对于了解当前肿瘤中药研究现状以及寻找未来发展方向提供了新的方向。
图三 海报展示报告
来自香港大学中医药学院的刘静怡关于“中药治疗糖尿病肾病研究进展综述”。随着糖尿病人数量的增加，来自家庭和社会的压力也日趋变大，糖尿病的治疗仍然是一个重大的挑战。刘静怡通过搜索PUBMED、CNKI等数据库，采用搜索词糖尿病、中国传统中药、植物药，并将搜索年份限制在1990年至今。其报告总结了早起一些有效的糖尿病治疗的中药和药方，并且探讨了可能潜在的作用机制。同时，刘静怡还指出除了普通的药理学作用外，中药还是可食用植物，能作为糖尿病病人食疗的功能食品。因此，在糖尿病的治疗中，中药作为一种性能独特的药物，其对糖尿病的治疗是多方面的，这些都为中药的糖尿病临床治疗提供了更为有力地支持。
图四 杨祥良教授报告
11月16日上午，沈萍萍教授做关于Caspase-1 通过切割PPARgramma 促进肿瘤相关巨噬细胞促肿瘤功能的形成的报告。该实验室发现Capase-1通过切割PPARgramma可促进肿瘤相关巨噬细胞促肿瘤功能的形成，并且进一步探索其内在机制。通过cDNA和特殊shRNA的异位表达，调控THP-1细胞中Caspase-1 和PPARg的水平，用抑制剂和促进剂在体外和体内调控它们的活性，同时检测肿瘤相关巨噬细胞、线粒体功能以及活性氧水平。结果显示：Caspase-1功能的增强以及PPAR功能的减弱都促进肿瘤相关巨噬细胞功能的形成，Caspase-1对PPAR的切割减弱了PPARγ对Nrf2转录的独立性，也削弱了线粒体的功能，但细胞内活性氧的增加，这是使得肿瘤相关巨噬细胞功能改变的关键。
齐素华教授关于苦瓜多糖通过消除自由基介导的JNK3信号通路对脑缺血再灌注损伤的保护作用。研究验证了苦瓜多糖对大脑缺血再灌注损伤具有保护作用的分子机制与其抗氧化特性和JNK3信号通路有关。通过检测苦瓜多糖对两只老鼠体内大脑缺血再灌注模型和一个体外的缺氧缺糖神经细胞模型的神经保护作用。通过检测O2-和NO、ONOO-对神经细胞的作用探究苦瓜多糖的抗氧化特性。
11月16日下午进行的大会报告中，暴永平博士为大家报告了膳食中异硫氰酸酯对癌症预防的有益作用和潜在风险，指出异硫氰酸酯作为氧化物前体和具有抗氧化的特性能够作用于癌症的预防，然而其在细胞中的低剂量将可能促进肿瘤细胞的生长。饶平凡教授做了关于超氧自由基处理体系初探的报告，报告指出TAT-SOD能够清除体内自由基，通过临床试验，涂抹SOD能够有效治疗过敏性鼻炎和单纯肥胖。报告结合中医经络理论和自由基理论，提出了“气=超氧自由基”的理论猜想，为自由基与中医的研究提供了新的思路。
图五 饶平凡教授报告
在终身成就奖报告中，赵保路教授做了关于NO自由基、天然抗氧化剂和心脑血管健康的报告，赵保路教授多年来从事自由基生物学和天然抗氧化剂研究，在转基因细胞和动物中，他利用ESR和RNAi等技术研究了自由基诱导细胞凋亡和导致疾病规律，提出了NO和ROS及铜离子、Aβ、Cyt.C释放、MAPK信号通路在神经退行性疾病中细胞凋亡的分子途径，揭示了自由基诱导细胞凋亡和导致退行性疾病的分子机理，主持建立和发展了多种检测和研究生物体系自由基新技术，成功研制了我国首台L-波段和X-波段ESR成像仪，为我国自由基生物学研究创造条件，为自由基研究的发展做出了重要的贡献。为表彰赵保路教授为自由基科学所做贡献，大会授予赵保路教授终身成就奖。
最后在闭幕式中，赵崇义教授致辞，圆满结束此次会议。
参加此次会议，大家收获良多。经过多年的发展，自由基的研究已取得很大的进步。自由基与许多急性和慢性疾病的病理过程相关联，并且许多抗氧化剂被用作营养补充剂，以及作为治疗剂来处理的疾病。作为中国药材都含有丰富的抗氧化剂，研究中草药的抗氧化机制及其分子靶标有助于更好地了解中国医学的治疗原则，有助于进一步开发用于药物开发的转化研究。这次研讨会吸引了来自自由基，中医学和转化医学等领域的专业人士，交流学术观点进行跨学科合作，参加此次会议使得我们增加了对自由基及中医学、转化医学的了解与认识，为我们今后自由基的课题研究提供了新的思路和方法。
11月17日上午应邀参观香港大学。
图六 出访团队合影
（签字）
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